Тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Статья на тему: "тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома" в качестве важнейшей информации о болезни.

    Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей — одна из ведущих причин слепоты и слабовидения — составляет 60–70 % случаев в структуре всей сосудистой патологии глаза. Преобладают поражения ветвей центральной вены сетчатки.

    Наибольшую группу пациентов с окклюзией ретинальных венсоставляют больные в возрасте от 40 лет и старше (в среднем 52,4–65,2 года). Окклюзия ретинальных вен является вторым по распространенности после диабетической ретинопатии заболеванием сосудов сетчатки, как правило, сопровождается возникновением макулярного отека, который уже на ранней стадии ведет к значительному понижению зрения. В дальнейшем, в зонах ретинальной окклюзии и ишемии происходит образование эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF), способствующего неоваскуляризации сетчатки с формированием глиоза и последующим развитием рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, разрастанию новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза и развитию неоваскулярной глаукомы. Для новообразованных сосудов характерны: быстрый рост, массивная транссудация плазмы, повышенная ломкость. Это приводит к возникновению кровоизлияний . В конечном счете, развиваются типичные структурные и функциональные изменения глаза, и наступает необратимая потеря зрения.

    Неоваскулярная глаукома относится крефрактерным и является одной из наиболее тяжелых форм заболевания с неблагоприятным прогнозом в отношении зрения пациентов .

    Хроническая гипоксия внутренних слоев сетчатки играет важную роль в патогенезе неоваскулярной глаукомы. В состоянии гипоксии сетчатка начинает продуцировать вазопролиферативный фактор, при определенной концентрации которого начинается неоваскулярная пролиферация. С током внутриглазной жидкости вазопролиферативный фактор через зрачок поступает в переднюю камеру, поэтому неоваскуляризация радужки начинается по зрачковому краю. Вновь образованные сосуды и капилляры обладают повышенной проницаемостью. По мере прогрессирования заболевания сосуды и тонкий слой соединительной ткани растут по поверхности радужки к периферии и достигают угла передней камеры. Фиброваскулярная ткань распространяется на основание ресничного тела, склеральную шпору, трабекулу. Появляются передние периферийные синехии и наступает прогрессивная облитерация угла передней камеры. В результате — нарушается отток водянистой влаги и значительно повышется внутриглазное давление (ВГД).

    При рефрактерных формах глаукомы только хирургические вмешательства позволяют добиться стойкого гипотензивного эффекта со стабилизацией зрительных функций и сохранением органа зрения. В большинстве случаев неудача антиглаукомных операций зависит от избыточного рубцевания вновь созданных путей оттока, которая имеет место у 30–45 % больных. Арсенал методов борьбы с избыточным рубцеванием велик: модифицированные методы традиционных вмешательств, различные модели дренажей, применение цитостатических препаратов, однако до сих пор не существует идеальной методики, отвечающей всем требованиям хирургов .

    Новым и перспективным направлением в лечении кистозного макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей является интравитреальное введение антивазопролиферативных препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (anti– VEGF). Одним из таких препаратов является Луцентис, разрешенный к клиническому применению.

    Луцентис — антиангиопролиферативный препарат, способствует существенной регрессии неоваскуляризации, широко применяется при патологии сетчатки, включая неоваскулярную глаукому, пролиферативную диабетическую ретинопатию, кистозный отек сетчатки, возрастную макулярную дегенерацию .

    Цель — оценить значение предварительного интравитреального введения Люцентиса в дренажной хирургии.

    Материал и методы. В УфНИИ глазных болезней в 2012 г. проведено лечение четырех пациентов с вторичной неоваскулярной глаукомой II и III стадией на почве тромбоза ЦВС. Сроки развития вторичной глаукомы составляли 6–9 месяцев после тромбоза вен сетчатки. Средний возраст пациентов — 56 лет. Проводилось обследование: визометрия, гониоскопия, тонометрия по Маклакову, периметрия, УЗИ–исследование на аппарате D–scan, А– и В–сканирование. Пациенты предварительно находились на комбинированной терапии (сочетание ?– блокаторов с ингибиторами карбоангидразы). Средний уровень ВГД составлял 37,5±2 мм рт. ст. Низкое зрение, болевой синдром отмечали все больные.

    Результаты и обсуждение. При гониоскопии выявлен закрытый угол передней камеры, увеличение объема задней камеры. По всей поверхности радужки и в углу передней камеры — новообразованные сосуды и капилляры, тонкий слой соединительной ткани, расположенный ближе к трабекуле. У двух пациентов был характерным быстрый рост новообразованных сосудов с 2–3 месяцев после тромбоза вен сетчатки. У одного больного массивная транссудация плазмы и повышенная ломкость капилляров привели к образованию гифемы. Именно неоваскуляризация переднего отрезка глаза у больных способствовала к изменению структуры угла передней камеры, его сужению, нарушению оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

    Отмечено стойкое повышение ВГД и отсутствие его компенсации инстилляциями гипотензивных препаратов, в связи с чем всем пациентам были запланированы операции клапана Ахмеда.

    Для предупреждения неоваскуляризации глаза, операционных и послеоперационных осложнений предварительно проводилось итравитреальное введение ингибиторов васкулярного эндотелиального фактора роста — Луцентиса в дозе 0,1 мл (1,25 мг) трижды с интервалом в 1 месяц.

    Каждая процедура инъекции способствовала запустеванию нововаскулярных сосудов, уменьшала васкуляризацию переднего отдела глаза, что было очевидно прибиомикроскопии. Наблюдался еженедельный регресс новообразованных сосудов переднего отдела глаза.

    Через 1–2 месяца больным имплантировали клапан Ахмед по классической методике с введением дренажной трубки в переднюю камеру. В зависимости от размера глазного яблока, изменения склеры использовали модели клапана FP7 (3 больных) и FP8 (1 больной). После инъекций Луцентиса имплантации клапана прошли без осложнений.

    Не отмечено геморрагических проявлений во время и после операции. У всех больных был ликвидирован болевой синдром, наступила нормализация офтальмотонуса. Послеоперационный период протекал гладко, не отмечено контакта дренажа с роговицей и радужкой. Гипотония у одного больного в течение 3 дней купирована медикаментозно. Острота зрения была невысокой из–за глаукомной оптической нейропатии и равнялась дооперационной — 0,02–0,09. У одного больного через 3,5 месяца для полной компенсации ВГД потребовалось дополнительное применение инстилляций гипотензивных препаратов. Отмечена функционирующая фильтрационная подушка у всех больных на протяжении срока наблюдения от 6 до 12 месяцев. И в этом, по– видимому, сыграла роль интравитреальная инъекция Луцентиса, участвующая в процессах замедления регенерации фибробластов и задержки рубцевых процессов конъюнктивы в зоне фильтрации .

    Выводы. Сочетанное применение антивазопролиферативных препаратов и дренажной хирургии является эффективным методом лечения вторичной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки. Предварительное профилактическое применение анти–VEGF препаратов в дренажной хирургии вторичной рефрактерной глаукомы на почве тромбоза вен сетчатки является хорошим дополнением в профилактике операционных и послеоперационныхосложнений из–за ангиогенного эффекта и задержки репаративного процесса в зоне фильтрационной подушки.

Страница источника: 204

Комментариев:

Рейтинг: 95

Оглавление:

  • Этиология и патогенез появления тромба в глазном яблоке
  • Симптомы тромба в глазу
  • Методы диагностики и лечения тромба в глазу

Тромбоз глаза – это опасная патология, при которой вследствие образования сгустков крови полностью или частично блокируется кровоток в кровеносных сосудах, питающих те или иные ткани. Стоит отметить, что тромбы могут образоваться абсолютно в любых органах и тканях, при этом их появление может спровоцировать обширное отмирание тканей.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Основная группа риска образования тромба в глазу представлена людьми старше 40 лет, причем статистические данные показывают, что у мужчин подобная патология встречается значительно чаще, чем у женщин. С возрастом риск развития тромба в кровеносных сосудах глазного яблока значительно увеличивается.

Этиология и патогенез появления тромба в глазном яблоке

В большинстве случаев появление тромба в кровеносном сосуде связано с имеющимися у человека заболеваниями, способствующими загустению крови и нарушению нормального функционирования сосудов. Причины развития тромба в глазу нередко уходят корнями в следующие заболевания;

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • гипертоническую болезнь;
  • заболевания сердца и кровеносных сосудов;
  • фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух;
  • острые респираторные инфекции.

Особенно часто тромбоз ЦВС имеет место при резких скачках сахара в крови, а также уровня артериального давления. Особенную роль в деле развития тромбоза вен сетчатки играет повышение внутриглазного давления, а кроме того, отеки диска зрительного нерва разной этиологии. В редких случаях тромб появляется вследствие давления на кровеносный сосуд извне, к примеру, при развитии внутриглазной опухоли. При рассмотрении этиологии появления тромба следует также отметить, что существует довольно много предрасполагающих факторов для появления подобного патологического состояния, к примеру:

  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание;
  • авитаминоз.

Предрасполагающие факторы самостоятельно не способны спровоцировать появления тромба, но все же они при определенных условиях могут поспособствовать этому процессу. К примеру, малоподвижный образ жизни приводит к застою крови во всех кровеносных сосудах и способствует развитию атеросклероза и других патологий сердечно-сосудистой системы.

Патогенез развития тромба в глазу имеет ярко выраженную стадийность.

На 1 стадии наблюдается так называемый претромбоз, характеризующийся развитием венозного застоя крови. В этом случае вены приобретают темный оттенок, расширяются, а кроме того, появляются явные артериовенозные перекрещивания и извитости. При проведении ангиовенозного исследования выявляется четкое замедление кровотока. На этой стадии наблюдается расширение и потемнение вены, небольшие точечные кровоизлияния.

На 2 стадии развивается явное нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки. Стенки кровеносных сосудов сильно напряжены, поэтому нередки обширные кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело и другие ткани глазного яблока. Проницаемость вены увеличивается, поэтому имеет место транссудативный отек тканей по ходу расположения вены. На 3 стадии развивается полный или неполный тромбоз, который может сопровождаться атрофическими и дегенеративными изменениями в сетчатке.

Примерно через 1-2 месяца после тромбоза нередко наблюдается развитие посттромботической ретинопатии. Это состояние сопровождается очень медленным восстановлением зрения. При рассмотрении глазного дна еще видны остаточные явления после имевших место кровоизлияний, новообразованные сосуды и твердые экссудаты. Новообразованные сосуды имеют значительную проницаемость, поэтому нередко наблюдается отек макулы. Кроме того, во время этого периода могут наблюдаться появление новообразованных сосудов в области зрительного диска, хотя анатомически их там не должно быть.

Вернуться к оглавлению

Симптомы тромба в глазу

На начальной стадии развития тромба большинство людей не отмечает явных признаков снижения зрения. В редких случаях могут наблюдаться периодические затуманивания зрения, а кроме того, незначительное снижение остроты. Наиболее часто больной узнает о появлении тромба рано утром, когда, открыв глаза, обнаруживает явные проблемы со зрением.

Все дело в том, что во время сна все застойные процессы прогрессируют, именно поэтому обнаружение образования тромба, как правило, происходит именно утром. К наиболее характерным симптомам тромба в глазу является сильное снижение остроты зрения вплоть до его потери, выпадение части поля зрения, наличие пелены перед глазами.

Блокирование кровотока в кровеносных сосудах глаза является очень опасным явлением. При отсутствии быстрого направленного лечения наблюдается омертвение тканей, что приводит к полной и необратимой потере зрительной способности. Потеря зрения наблюдается вследствие атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, рецидивирующих кровоизлияний, вторичной глаукомы.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики и лечения тромба в глазу

При обнаружении малейших признаков образования тромба в глазу очень важно сразу же обратиться к офтальмологу. Все дело в том, что даже при полном тромбозе вены в глазу, если в течение часа удается восстановить кровоток, можно избежать снижения остроты зрения, а в некоторых случаях и полной слепоты. Помимо опроса больного и сбора анамнеза для выявления особенностей нарушения кровообращения глаза, могут проводиться следующие исследования:

  • визометрия;
  • периметрия;
  • биомикроскопия;
  • офтальмоскопия;
  • ангиография;
  • томография сетчатки;
  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • общие анализы крови и мочи.

Помимо консультации офтальмолога, возможно, потребуется посещение кардиолога, невропатолога, эндокринолога и других узкоспециализированных врачей.

При тяжелых случаях назначается операция по устранению тромба.

В случаях, когда имеет место неполный тромбоз, хороший эффект дает медикаментозное лечение. К лекарственным препаратам, использующимся при устранении тромба, относятся:

  • антиагреганты;
  • ангиопротекторы;
  • гипотензивные препараты;
  • гормональные средства;
  • спазмолитики;
  • фибролитики;
  • витаминные комплексы.

Даже если лечение проводилось своевременно, тромбы не проходят бесследно, поэтому через несколько месяцев проводится лазерная коагуляция сетчатки.

Сердечно-сосудистые заболевания стали проблемой века, основной причиной инвалидности и смертности людей трудоспособного возраста. Тромбоз центральной вены сетчатки (цвс) – одно из этих опаснейших заболеваний, приводящих к быстрой потере зрительной функции. Данная патология представляет собой состояние, когда в глазу человека тромбируется центральная вена, питающая сетчатку, либо ее ветви, вследствие чего нарушается венозный отток крови.

Переполнение вен и сосудов избыточным количеством крови вызывает их растяжение и деформацию, при этом жидкость выходит в межклеточное пространство, что формирует отеки и приводит к кровоизлияниям. Вена становится извитой, пораженной кровоизлияниями, а сетчатка вокруг нее — бледной и отечной. Все это грозит развитием зон ишемии, мертвых участков оболочки глаза, неспособных далее исполнять зрительную функцию.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Причины

В очень редких случаях тромбоз сетчатки глаза возникает в качестве самостоятельной болезни, в основном он является результатом уже имеющихся таких проблем, как:

  • атеросклероз сосудов;
  • глазные опухоли;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • системный васкулит;
  • глаукома;
  • нарушения процессов свертывания крови.

Перечисленные недуги способствуют утолщению и деформации стенок цв ее ветвей, а это неизбежно ведет к нарушению кровотока и формированию сгустков. Провокаторами тромбообразовательного процесса могут стать и некоторые лекарственные препараты, принимаемые пациентом, например, контрацептивные или мочегонные средства.

По статистике, из тысячи человек сорока лет и старше каждым двум поставлен диагноз тромбоз вен сетчатки. В основном это заболевание характерно для людей более старшего возраста и чаще наблюдается у пациентов старше шестидесяти лет.

Встречаются и случаи, когда болезнь развивается у молодых людей. В группе риска – люди с эндокринными патологиями и врожденными заболеваниями крови (лейкоз, нарушения свертываемости). Также это может быть вызвано осложнениями после перенесенных инфекционных заболеваний, например, гриппа, гайморита, синусита), либо протекающих хронически воспалительных процессов рта и придаточных пазух носа. Кроме того, тромбоз центральной вены сетчатки чаще развивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, имеющих лишний вес, или злоупотребляющих алкоголем.

Признаки и симптомы

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза очень сложно вовремя обнаружить, так как в основном заболевание проявляется у лиц, уже страдающих от каких-либо проблем с органами зрения. На начальном этапе просто наблюдается покраснение сосудов сетчатки глаз, могут происходить незначительные мелкие кровоизлияния. Важным признаком считается односторонний характер поражения, то есть процесс происходит только в одном глазу.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Другой особенностью является то, что чаще всего признаки развития тромбоза формируются в процессе сна, поэтому пациенты обнаруживают их по утрам после пробуждения.

Заболевание в своем развитии проходит несколько этапов.

  • Претромбоз — внешне не имеет проявлений, но на осмотре врач может увидеть венозный застой глазного дна. Вены деформированы, кровообращение замедлено. На этом этапе наблюдаются редкие точечные кровоизлияния, незначительное снижение остроты зрения, могут быть жалобы на иногда возникающий туман в глазах. Но больше ничем болезнь себя не обнаруживает.
  • Стадия развившегося тромбоза цвс характеризуется кровоизлияниями различных форм и размеров по всей сетчатке. Если же патология коснулась ветвей вены, то кровоизлияния происходят только вдоль них на ограниченном участке глазного дна. Офтальмолог выявляет покраснение и отечность диска зрительного нерва и стирание его контуров. Такие признаки называют еще «симптомом раздавленного помидора». Пациент жалуется на существенное, но не очень резкое ухудшение качества зрения (от нескольких часов до нескольких недель), может происходить частичное пропадание поля видимости в местах омертвевших сосудов. Сопутствуют данной стадии также туман и пелена перед глазами пациента, мелькание мушек.
  • В период посттромбической ретинопатии, наступающий через несколько месяцев после предыдущего, в сетчатке глаза рассасываются кровоизлияния и начинают происходить дегенеративные и атрофические процессы. Зрение медленно возвращается, но не до полного восстановления. Наблюдаются разрастания новообразованных сосудов в области диска и глазного дна, причем даже там, где в норме их быть не должно, что грозит возникновением повторных кровоизлияний. Паталогические изменения приводят к различным осложнениям: макулопатия, глаукома, атрофия зрительного нерва.

Диагностика

Для точной постановки диагноза и правильного выбора лечения необходимы диагностические обследования. В первую очередь, это прием лечащего врача-офтальмолога, который проведет:

  • проверку остроты зрения;
  • периметрия – определение наличия пораженных полей зрения и сужения из-за них поля зрения;
  • биомикроскопия – обследование стекловидного тела глаза и его радужной оболочки, зрачка:
  • изучение состояния сетчатки глаза – флюоресцентная антиография (ФАГ), — обследование, дающее возможность определить тип, степень тромбоза, размеры очагов поражения, состояние вен и сосудов, наличие новообразований;
  • компьютерная томография сетчатки.

Кроме этого, врач назначает анализы крови на содержание сахара и определение свертываемости, а также анализ мочи. При необходимости пациент направляется на обследование у таких специалистов, как терапевт, кардиолог, эндокринолог и невропатолог.

Лечение

Назначение лечащим врачом лечения зависит от определения одного из типов тромбоза глаза, отличающихся по сложности восстановления функционирования:

  • ишемический – с выраженными паталогическими изменениями (множественными кровоизлияниями, выраженной степенью отечности, существенным снижением зрения и появлением слепых зон, критическим нарушением кровотока). В этом случае после начала лечения необходимо каждые две-три недели проходить контрольные осмотры в течение первых трех месяцев, так как есть угроза развития тяжелых осложнений;
  • неишемический, с минимальными отклонениями от нормы. В этом случае первый осмотр проводится через месяц лечения, затем через три, повторяется через полгода и год.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Лечение тромбоза цвс глаза нужно начинать незамедлительно сразу же после постановки диагноза. При правильном лечении через два-три месяца у пациента исчезают симптомы и возвращается зрение.

На первых этапах развития обычно назначаются лекарственные средства и инъекции для расширения сосудов, рассасывания кровоизлияний, разжижения образовавшихся сгустков, снятия отечного синдрома и улучшение качество питания сетчатки.

Для растворения имеющихся тромбов и восстановления кровообращения назначаются фибринолитики. К ним относятся плазминоген, а также стрептодеказа и гемаза в инъекциях. Вводятся парабульбарно (уколы в глаз) ежедневно в течение недели-двух.

Показаны препараты прямых антикоагулянтов, воздействующих на белки крови таким образом, чтоб предотвратить процессы преобразования претромбина в тромбин, образующий тромб. К ним относится, например, гепарин. Их также вводят в глаз в течении пяти дней.

Для разжижения крови могут быть назначены антиагреганты. Они имеют более мягкое воздействие, чем антикоагулянты, а воздействие их направлено на тромбоциты, блокируя сигналы, вызывающие свертывание крови. К ним относятся аспирин, эмоксипин и другие. При лечении необходимо постоянно контролировать изменения показателей свертываемости крови.

Для снижения давления в глазу и уменьшения отечности выписывают капли в глаза – тимолол, а внутримышечно – лазикс. Для понижения артериального давления помогают препараты нифедипин и фенигидин. Могут быть назначены спазмолитики – но-шпа, папаверин.

В отдельных случаях при значительных размерах отеков и возникновении воспалений бывает необходимо лечить заболевание гормональными препаратами. Для этих целей применяют дексол.

Через несколько месяцев лечения, если отек сохраняется, существует вероятность отечности мокулярной зоны, что опасно развитием полной слепоты. Тогда проводят лазерную коагуляцию сетчатки. Это хирургический метод, предназначенный для быстрого отвода жидкости, прижигания новообразованных сосудов и вен, а также ограничения зоны поражения. Применение лазерного лечения препятствует в дальнейшем развитию вторичной глаукомы и других осложнений у пациента.

Для скорейшего и более полного восстановления всех функций полезно пропить курс витаминов А, Е, С и В.

Последствия, возможные осложнения

При ишемическом характере заболевания часто возникают такие осложнения, как атрофия зрительного нерва, рецидив глаукомы и мокулярного отека или возникновение мембраны – мокулярной складки, или фиброза.

После проведения назначенного врачом лечения зрение обычно возвращается к исходному показателю, но дегенеративные изменения разной степени происходят в глазу во всех ста процентах случаев перенесенного заболевания.

Поэтому регулярное обследование у офтальмолога будет лучшей гарантией своевременного выявления недуга и сохранения качества зрения.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Тромбоз центральной вены сетчатки с развитием посттромботической ретинопатии второе по распространенности нарушение микрососудистого русло. Чаще встречаются только изменения сосудов сетчатки при. Посттромботическая ретинопатия может возникнуть практически в любом возрасте (хотя, чаще после достижения 50 лет). Тяжесть падения зрения варьируется от бессимптомного течения до значительного ухудшения зрения.

Посттромботическая ретинопатия является самой распространенной причиной резкого одностороннего поражения зрения. Потеря зрения, как правило, возникает вторично из-за развития макулярного отека.  Окклюзия вены сетчатки может затрагивать как центральную вену сетчатки, так и одну из ветвей центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако  причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Посттромботическая ретинопатия может выражаться кровоизлияниями в полость глаза, формированием макулярного отека и развитием неоваскулярной глаукомы. Факторы, способствующие развитию посттромботической ретинопатии:

  • Преклонный возраст
  • Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
  • Высокое давление внутри глаза
  • Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
  • Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Посттромботическая ретинопатия. Симптомы и жалобы

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются:  одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения. Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Диагностика

Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.

Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический). Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.

Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки. Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза. Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.

Окклюзии вены сетчатки. Дифференциальная диагностика

  • Диабетическая ретинопатия.
  • Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
  • Возрастной макулярной дистрофией
  • Передней ишемической нейрооптикопатией

Тромбоз центральной вены сетчатки. Лечение

Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.

Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб. Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки. При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.

Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.

В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин). После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях. В некоторых клинических случаях лазерная коагуляция парацентральной зоны сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция сетчатки) позволяет добиться схожих результатов.

Осложнения тромбоза центральной вены сетчатки

Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.

Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.

Самыми частыми осложнениями являются:

  • Неоваскулярная вторичная глаукома
  • Гемофтальм
  • Атрофия зрительного нерва
  • Рецидивирующий макулярный отек
  • Эпиретинальный фиброз
  • Атрофия зрительного нерва

Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

тромбофлебит что это за болезнь глаз глаукома

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

Прогноз посттромботической ретинопатии

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Оценка 4.2 проголосовавших: 20
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here