Тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение

Статья на тему: "тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение" в качестве важнейшей информации о болезни.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – третья по частоте после патологии сердца и злокачественных опухолей причина смерти. Приблизительно 75% патологоанатомически доказанных случаев не проявляются клинически.

Dalen выявил, что в Соединенных Штатах легочная эмболия развивается у 630 000 больных ежегодно. Из госпитализированных с ТЭЛА 12-21% пациентов погибают в стационаре и 24-39% умирают в течение 12 месяцев. Таким образом, 36-60% пациентов, которые переживают начальный эпизод, имеют различные клинические проявления постэмболического синдрома. Более 90% клинически диагностированных ТЭЛА связаны с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, который у 2/3 больных протекает бессимптомно.

Прогноз для пациентов с легочной гипертензией неблагоприятен, особенно у тех из них, кто не имеет внутрисердечного шунта. Фактически, как только среднее легочное давление у пациентов ТЭЛА достигает 50 мм рт.ст. или выше, 3-летняя смертность приближается к 90%. Варианты хирургического лечения зависят и от первичного процесса болезни и от обратимости легочной гипертонии. Трансплантация легкого – единственный эффективный метод лечения пациентов с легочной гипертонией в терминальной стадии. Вместе с тем, связанные с ней побочные эффекты: более высокая смертность, длительное время ожидания и неудовлетворительный прогноз по сравнению с тромбэндартерэктомией делает трансплантацию проблематичной.

Тромбоз глубоких вен – основная причина ТЭЛА

Тромбоз глубоких вен прежде всего, затрагивает вены нижних конечностей и редко венозную систему в другом месте. Легочная эмболия также может быть следствием тромбоза правого предсердия, желудочка или печеночных вен. При микроскопическом исследовании тромбы выявляются в области клапанов вен. Тромбы состоят из фибрина, тромбоцитов большого эритроцитов.

Патогенез

В 1856 г. Rudolf Virchow предположил, что причины образования тромбов связаны с венозным застоем, повреждением стенки вены и гиперкоагуляцией. Эта триада этиологических факторов остается уместной сегодня и подтверждается растущим количеством современных исследований. Цитокины, интерлeйкин-I и фактор некроза опухоли, производимые макрофагами и другими клетками в различных патологических условиях стимулируют деятельность прокоагулянта эндлотелиальных клеток. Эти процессы могут объединиться с венозным застоем, микроскопическими повреждениями эндотелия, деятельностью прокоагулянтов крови, чтобы стимулировать формирование начального тромба в венозных карманах клапанов глубоких вен нижних конечностей. Некоторые пациенты с тромбозом глубоких вен имеют дефицит естественных антикоагулянтов: антитромбина – естественной плазменной протеазы, которая предотвращает образование тромбина; C-белка – мощного ингибитора V и VII факторов свертывания и S-белка, как кофактора для деятельности антикоагулянтов. У 6-7% населения гомо- и гетерозиготные мутации указанных факторов связаны с венозным тромбозом и легочной эмболией, в отличие от артериальных тромбозов при инфаркте миокарда.

В дополнение к трем классическим факторам риска, описанным выше, уменьшенная фибринолитическая активность крови может также внести свой вклад в развитие тромбоза. Снижение фибринолитической активности может быть следствием уменьшенного производства тканевого активатора профибринолизина (t-Пенсильвания) или увеличения концентрации ингибитора активатора профибринолизина-I. Кроме того, отмечено, что активность фибринолитиков меньше в венах нижних, чем в верхних конечностей, особенно у пожилых пациентов.

Наличие главных факторов риска увеличивает вероятность венозной томбоэмболии. У пациентов с клинически подозреваемым тромбозом глубоких вен – 50% с тремя факторами риска имеют доказанный диагноз тромбоза. С другой стороны, при отсутствии любых факторов риска тромбозы отмечены только в 11% больных.

Предыдущие томбоэмболии, пожилой возраст, хирургические операции на бедре или колене, множественная травма, и злокачественные опухоли – также серьезные факторы риска. У пациентов с венозной томбоэмболией в анамнезе риск развития нового эпизода в течение госпитализации – почти в восемь раз больше чем других больных. У 10% пациентов с первым эпизодом тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и до 20% с текущим заболеванием развивается новый эпизод венозной тромбоэмболии в течение 6 месяцев. Больные в 70-80-летнем возрасте в 200 раз чаще страдают ТЭЛА, чем пациенты в возрасте < 40 лет, мужчины чаще, чем женщины. Неподвижность вследствие любой причины – главный фактор риска тромбоза глубоких вен (у 15-80% пациентов он развивается при постельном режиме в течение 1 недели).

Без профилактики риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА при брюшной хирургии составляет 25% и 2% соответственно, а после множественной травмы – более чем у 50% пациентов с тазовыми или бедренными повреждениями. Простые профилактические меры типа эластичных чулков и использование низкомолекулярных гепаринов уменьшают частоту тромбоза глубоких вен после хирургических вмешательств на 40%.

Особенно интересны недавние наблюдения, доказывающие, что клинически бессимптомный тромбоз глубоких вен развивается в течение госпитализации почти у 50% пациентов после реваскуляризации миокарда, а ТЭЛА – у 3,2 %. Факторы риска развития этого осложнения включают продленное пребывание в отделении интенсивной терапии, предшествующие тромбоэмболии, ожирение и гиперлипедемия. Госпитальная летальность у больных с ТЭЛА составляет 18,7%. Интересно, что протезирование клапанов сердца не сопровождалась развитием тромбоэмболии.

Диагностика тромбоза глубоких вен

Самый популярный неинвазивный тест, который может быть проведен у постели больного – допплерография сосудов нижних конечностей. В руках квалифицированных исследователей тромбоз глубоких вен нижних конечностей диагностируется у 89-100% пациентов. ЯМР второй метод, который способен отобразить всю венозную систему, включая вены верхних конечностей и средостения.

Естественное течение ТЭЛА

Летальность при ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, но может быть уменьшена до 8% если проведена своевременная диагностика и лечение. 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии. У больных с нормальной функцией правого желудочка, переживших начальные несколько часов, за следующие несколько дней и недель происходит автолиз эмбола. В среднем, 20% массы тромба лизируется за 7 дней, а полный лизис происходит за 2-4 недели.

История хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

История хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) насчитывает уже не одно десятилетие. Несколько поколений хирургов брались за ее решение, постоянно сталкиваясь с трагическими случаями смерти больных от массивной легочной эмболии. Накопленный опыт поистине бесценен.

Первый этап (1908-1939 гг.)

Впервые о возможности хирургического лечения тромбоэмболии ствола и главных ветвей легочной артерии заявил в 1908 году известный немецкий хирург Ф. Тренделенбург. Однако если хирурги сталкивались с необходимостью эмболэктомии, то чаще всего такие попытки оказывались неудачными. Тем не менее, в 30-е годы прошлого столетия появился ряд сообщений об успешных оперативных вмешательствах. При этом методика эмболэктомии претерпела ряд изменений.

Второй этап (1940-1958 гг.)

Сопровождался значительной летальностью, несовершенством анестезиологического и реанимационного обеспечения. Критическое осмысление опыта предшествующих операций заставило хирургов задуматься о показаниях к этому вмешательству и методике его проведения. Уже в эти годы появилось мнение, что больных с массивной тромбоэмболией легочной артерии следует оперировать раньше, то есть, необходим пересмотр традиционных показаний к эмболэктомии, нашедших отражение в словах A. Meyer (1930): «Дождаться смерти, чтобы оперировать».

Третий этап (1959-1967 гг.)

Весь ход развития хирургии, прогресс в оперативном лечении заболеваний сердца и сосудов не могли не сказаться на судьбе легочной эмболэктомии. В 1959 г. году K. Vossschulte, H. Stiller сформулировали основные требования к методике эмболэктомии. Она должна, по их мнению, обеспечивать возможность:

1) широкого свободного доступа,
2) быстрого подхода к сердцу,
3) устранения опасной дилатации правого желудочка.

Применение эмболэктомии в условиях окклюзии путей притока к правым отделам сердца позволило значительно улучшить результаты хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии. Поиск более безопасных способов эмболэктомии вскоре привел к использованию общей гипотермии, а затем и искусственного кровообращения. Успешная эмболэктомия в условиях экстракорпорального кровообращения была осуществлена в 1961 г. году сначала E.Sharp, а вскоре после него D. Cooley и соавт. (1961).

Общая гипотермия не получила распространения, поскольку на охлаждение организма больного уходило довольно много времени. Вместе с тем, использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания, так как позволило: осуществить наиболее полную декомпрессию правых отделов сердца без тяжелых последствий гипоксии внутренних органов, оперировать в спокойной обстановке и добиться более полноценного восстановления проходимости легочного сосудистого русла, уже в процессе операции устранить гипоксемию и корригировать тяжелые метаболические расстройства.

Четвертый этап (1968-1975 гг.)

В конце 60-х годов, казалось, ничто уже не может поколебать уверенности хирургов в необходимости легочной эмболэктомии. Однако вскоре появились работы, свидетельствующие о высокой эффективности лечения тромбоэмболии легочной артерии с помощью стрептазы и урокиназы. Быстрое восстановление проходимости сосудистого русла легких при применении этих средств даже послужило основанием назвать тромболитическую терапию «медикаментозной эмболэктомией».

Пятый этап (1976 г. – по настоящее время)

К середине 70-х годов стало ясно, что тромболитики не являются панацеей и их применение не может исключить необходимости оперативного лечения целого ряда больных с тромбоэмболией ствола и главных легочных артерий. Еще в предыдущие годы, по мере накопления опыта тромболитической терапии, стали появляться сообщения о ее неэффективности в некоторых случаях. Возникло новое показание для эмболэктомии: неэффективность применения тромболитиков. «Хирурги должны оперировать больных в терминальном состоянии или тех, у которых консервативное лечение оказалось безуспешным», – писал M.Kim в 1976 г. На практике это нередко означает, что вопрос об операции ставился, как и во времена Тренделенбурга, лишь тогда, когда состояние больных становилось агональным. Следует также отметить, что предварительное использование фибринолитических средств в значительной мере затрудняет оперативное вмешательство и даже может рассматриваться в качестве противопоказания к нему.
 
Таким образом, проблема лечения массивной легочной тромбоэмболии содержит в себе весьма сложную тактическую дилемму: что более предпочтительно – опасное и тяжелое оперативное вмешательство, гарантирующее быструю реканализацию пораженных сосудов, или менее травматичное консервативное лечение с непредсказуемым результатом? Эта альтернатива должна решаться на основании прогностических критериев течения и исхода заболевания.

У целого ряда больных после острейшего эмболического эпизода с асфиксией, шоком и даже кратковременной асистолией реанимационные мероприятия оказываются успешными. Это вселяет надежду на эффективность дальнейшего консервативного лечения, а мысль об эмболэктомии (травматичном и опасном оперативном вмешательстве) отодвигается на задний план. Часто вслед за этим периодом кажущегося благополучия вновь наступает резкое ухудшение гемодинамики, обусловленное не повторной эмболией, а декомпенсацией правого желудочка. Прогнозировать подобный исход тромбоэмболии легочных артерий, а значит, и решиться на эмболэктомию, следует до развития необратимой декомпенсации кровообращения, лучше при нормальном уровне системного артериального давления.

Некоторые авторы считали неблагоприятным прогностическим признаком и одновременно показанием для эмболэктомии значительное повышение давления в правом желудочке. Вместе с тем, описаны случаи выживания больных и полного восстановления проходимости сосудов малого круга кровообращения у больных с выраженной легочной гипертензией. С другой стороны, эмболэктомия может быть иногда необходима даже при нормальном давлении в правых полостях сердца. По мнению A.Beall и соавт. (1965), P. Ebert (1974), давление остается повышенным до тех пор, пока сохранена сократительная способность миокарда правого желудочка и сердечный выброс снижен не столь значительно. «Нормализация» давления может произойти при развитии декомпенсации правого сердца. По этой же причине не имеет решающего значения величина давления в легочной артерии.

Выраженная гипертензия малого круга может быть при небольшой тромбоэмболии, если она развилась на фоне тяжелой сердечно-легочной патологии. Вот почему многие исследователи полагали, что решающее значение в выборе метода лечения имеет объем эмболического поражения. В качестве критического уровня в большинстве случаев указывали на выключение из кровообращения 50% и более легочного артериального русла. Однако, по мнению R.Kieny и соавт. (1976), величина окклюзии, равная 50%, как правило, неплохо переносится больными и поддается лечению троболитиками, а выключение 70% легочного кровотока ведет к высокой летальности при проведении консервативного лечения. По данным H. Just и соавт. (1979), при обструкции свыше 60% легочного русла выживает не более 20-40% больных. Аналогичного мнения придерживаются P. Puech (1972), F. Achard и соавт. (1981).

Приведенные литературные сведения указывают на то, что критический уровень объема эмболического осложнения нельзя считать окончательно определенным. К тому же известны случаи выздоровления больных с распространенной окклюзией сосудистого русла легких.

Неопределенность прогноза массивной легочной эмболии, основанного на каком-либо показателе, заставила искать комплекс признаков, характеризующих чаще всего тяжесть нарушения легочной перфузии и гемодинамических расстройств. По данным D. Tibbutt и соавт. (1974), при сочетании системной артериальной гипотензии и величины ангиографического индекса Миллера, превышающей 24 балла, летальность составляет 70%, и возникает необходимость срочной эмболэктомии. По данным R. Jones, D. Sabiston (1976), повышение систолического давления в малом круге > 55 мм рт.ст., окклюзия более 50% артериального русла легких и уровень артериального насыщения О2 < 55 мм рт.ст. приводят к смерти 43% больных. Летальность при массивной тромбоэмболии легочных артерий, обусловившей артериальную гипотензию большого круга, равна, по мнению J. Alpert и соавт. (1976), 32%. Вместе с тем, прогностические критерии, правильно предсказывающие исход заболевания только у половины больных, трудно применять в клинической практике.

Другим фактором, который должен определять хирургическую тактику, является вероятность развития в отдаленном постэмболическом периоде тяжелой хронической легочной гипертензии. О подобном исходе заболевания неоднократно сообщалось. К сожалению, прогнозировать возникновение такого позднего осложнения очень трудно. R. Sautter и соавт. (1975) считают развитие хронической постэмболической легочной гипертензии редким исходом массивной тромбэмболии. M. Paneth (1967) полагает, что полноценного восстановления проходимости главных легочных артерий при тромбэмболической их окклюзии никогда не происходит, даже если больные переживают острую стадию заболевания.

Подводя исход вышеизложенному можно отметить, что показания должны определяться характером поражения легочного артериального русла, а также состоянием гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Ниже приводится классификация В.С.Савельева (1990) на основе которой автор предлагает определять показания к выполнению экстренной эмболэктомии.

Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

I.    Локализация

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии
2) долевые и промежуточные артерии;
3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1)    левая;
2)    правая;
3)    двустороннее.

II.    Степень нарушения перфузии легких

Степень  Ангиографический индекс (баллы) Перфузионный дефицит (%)
I (легкая) < 16 < 29
II (средняя) 17-21 30-44
III (тяжелая) 22-26 45-59
IV (крайне тяжелая)  ≥ 27 ≥ 60

III. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства Давление в правом желудочке (мм рт.ст.) СИ л/мин/м2
в аорте систолическое конечно-диастолическое     среднее в легочном стволе    
Умеренные или без них  > 100 < 40   < 10 < 19  < 25  ≥ 2,5
Выраженные   > 100  40-59 10-14 19-24  25-34 ≥ 2,5
Резко выраженные > 100  ≥ 60 ≥ 15 ≥ 25  ≥ 35 < 2,5

IV. Осложнения

А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония).
Б. Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
В. Хроническая легочная гипертензия.
 
Составляя программу лечения больного с тромбоэмболией главных легочных артерий, врач должен предусмотреть необходимость:

1) устранения смерти от сердечно-легочной недостаточности в остром периоде заболевания;
2) нормализацию перфузии и предотвращение тяжелой гипертензии малого круга кровообращения – в отдаленном;
3) надежную профилактику повторных эмболий.

Экстренная эмболэктомия

Время становится главным фактором выживаемости пациентов. Большинство летальных исходов от острой легочной эмболии происходит прежде, чем начато эффективное лечение. 11% пациентов с фатальной ТЭЛА умирают в течение первого часа, 43-80% – в течение двух часов, и 85% – в течение 6 часов.

В значительной степени, обстоятельства и своевременная готовность необходимого оборудования и персонала определяют варианты лечения. Такие факторы, как преклонный возраст, повреждение головного мозга и т.д. с одной стороны делают хирургическое лечение бесперспективным, с другой стороны, стабилизация гемодинамики может отсрочить операцию. Иногда экстренное хирургическое лечение недоступно. Адекватный прогноз лечения с использованием терапевтического или хирургического подхода при массивной легочной эмболии оставляет проблему выбора тактики лечения нерешенной.

Острая легочная эмболия обычно проявляется внезапно. Клинические симптомы зависят от степени блокирования ЛА, величины гуморального ответа и состояния контрактильности ПЖ. Признаки широко варьируют и в этой связи прижизненный диагноз ставиться только у 16-38% пациентов.

Наиболее часто легочная эмболия незначительна (мелкие ветви ЛА). У этих пациентов наблюдается внезапное необъяснимое беспокойство, тахипноэ или одышка, боль груди, кашель. Аускультативно тоны сердца не изменены, иногда выслушивается шум трения плевры. Насыщение артериальной крови кислородом (PaO2) – 65-80 мм рт.ст., а углекислым газом – PaCO2 составляет 35 мм рт.ст. Легочные ангиограммы при этом показывают меньше чем 30% окклюзию легочного сосудистого русла.

Эмболия главных ветвей легочной артерии связана с одышкой, тахипноэ, болью в груди, и гемодинамической нестабильностью, проявляющейся тахикардией и повышением ЦВД. У некоторых пациентов наблюдается обморок. В отличие от массивной легочной эмболии, пациенты с эмболией главных ветвей (по крайней мере двух долевых) легочной артерии имеют адекватный сердечный выброс. Насыщение артериальной крови кислородом показывает умеренную гипоксию (PaO2) – 50 мм рт.ст.) и гипокарбию (PaCO2) < 30 мм рт.ст). На ЭхоКГ может быть выявлена дилатация ПЖ. Легочные ангиограммы указывают, что 30-50% легочного кровеносного русла блокировано.

Массивная легочная эмболия действительно опасна для жизни и вызывает гемодинамическую нестабильность, так как больше чем 50% легочного сосудистого русла окклюзировано. Для этого состояния характерны гипотония и низкий сердечный выброс ( 300 ед./сек./см-5) и функции газообмена во время отдыха или при физической нагрузке. У больных со II функциональным классом NYHA и меньшим легочным сопротивлением наиболее приемлемо медикаментозное лечение, особенно в случаях, если поражены сегментарные или субсегментарные артерии. Тромбэндартерэктомия из легочной артерии показана также пациентам, которые имеют нормальную или близкую к нормальной легочную гемодинамику в покое, однако при выполнении физической нагрузки давление в легочной артерии значительно возрастает.
Кроме указанных критериев необходимо оценивать:

•    Уровень легочной гипертензии. Данные литературы показывают, что успех операции наиболее вероятен при уровне систолического давления в легочном стволе, не превышающем 90-95 мм рт.ст. С другой стороны, вряд ли оправдан риск тяжелого вмешательства у больных при давлении ниже 50 мм рт.ст., поскольку оно не может обусловить быстрого развития правожелудочковой недостаточности.

•    Состояние дистального сосудистого русла легких. Основным критерием возможности выполнения тромбэндартерэктомии является локализация окклюзии легочного русла кровообращения. Успех возможен только при локализации тромбов в главной долевой или проксимальных отделах сегментарных артерий. В тех случаях, когда локализация окклюзирующих поражений легочного русла относится ко вторичным или более мелким артериях, то легочная тромбэндартерэктомия из основных главных сосудов не приводит к снижению давления в легочном русле в послеоперационном периоде. Однако в дооперационном периоде не просто решить вопрос о состоянии сегментарных легочных артерий, расположенных дистальнее зоны окклюзии. Частота форм гипертензии, подлежащих хирургическому лечению, оценивается L. Antebi (1962) в 25-30%. По мнению E. Hurwitt и соавт. (1958), она достигает 50%. Последняя цифра перекликается с результатами патологоанатомических исследований S. Orell (1962), показавшими, что в половине случаев постэмболическая окклюзия локализуется в главных легочных артериях.

•    Длительность заболевания. Возможности хирургического вмешательства во многом зависят от длительности нахождения тромбов в легочных артериях. V.Dor и соавт. (1981) полагают, что лучшие результаты могут быть получены при выполнении операции в течение 6-8 недель от момента эмболической окклюзии. Существует и противоположная точка зрения, которая заключается в полном игнорировании этого фактора. Вместе с тем, восстановление проходимости главных легочных магистралей не может привести к выздоровлению, так как продолжительное существование высокой гипертензии малого круга кровообращения приводит к необратимым изменениям всей легочной сосудистой системы, паренхимы легких и миокарда. Такие больные являются кандидатами для трансплантации сердечно-легочного комплекса.

Чем меньше времени прошло с момента эмболии, тем операция технически легче выполнима. Из литературы ясно, что в первые недели и даже месяцы с момента тромбоэмболии процесс спонтанного восстановления проходимости легочного сосудистого русла может продолжаться. В более поздние сроки он идет уже за счет механической фрагментации, ретракции тромба и гуморального лизиса, а также благодаря процессу «органической фрагментации», вызванному прорастанием эндотелиоцитов, лизиса вросшими полимофноядерными лейкоцитами и фиброваскулярной организации.

По мнению V. Door и соавт. (1981), больные, у которых по данным ангиографиического и гемодинамического контроля отсутствует адекватное восстановление легочного кровотока в течение 3-4 недель с момента тромбоэмболии, должны быть оперированы. D. Sabiston и соавт. (1977), R.Symbas (1977), считают 3 месяца предельным сроком, после которого спонтанное или под влиянием медикаментозного лечения восстановление проходимости легочного сосудистого русла невозможно. Следует отметить, что быстрое прогрессирование симптомов сердечно-легочной недостаточности может сделать необходимым оперативное вмешательство еще до наступления этого контрольного срока.

Противопоказания к легочной тромбэндартерэктомии

Противопоказанием к выполнению легочной тромбэндартерэктомии является сопутствующее самостоятельное заболевание легких в виде обструктивного бронхита, старческий возраст, тяжелая правожелудочковая недостаточность.

Коронарная ангиография должна быть проведена пациентам с подозрением на ИБС. При необходимости АКШ выполняется одновременно с тромбэндартерэктомией. Имплантация кавафильтров в нижнюю полую вену, как правило, рекомендуется перед выполнением основной операции.

Легочная тромбэндартерэктомия. Техника операции

Оперативное вмешательство при хронических постэмболических поражениях представляет собой технически гораздо более сложную задачу, чем в острой стадии легочной эмболии. Плотное спаяние тромба с артериальной стенкой значительно удлиняет внутрисосудистый этап операции и в большинстве случаев требует обнажения не только легочного ствола, но также главных легочных артерий и их долевых ветвей. Вторым немаловажным фактором является наличие высокой гипертензии малого круга, какой не бывает в острой стадии заболевания. От этих обстоятельств зависят доступ, используемый во время операции, и условия, в которых она проводится.

Первую успешную легочную тромбэндартерэктомию осуществил Allison через стернотомию с использованием умеренной гипотермии. В 1978 г. Cabrol описал 16 больных после тромбэндартерэктомии. 14 больных из этой серии были оперированы через боковую торакотомию и двое через срединную стернотомию без искусственного кровообращения. Из 14 больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения, 12 выжили. Эти операции производились с использованием глубокой гипотермии и временной остановки кровообращения, которая в последующем стала стандартной процедурой.

Под седацией мидазоламом проводится канюляция a.radialis, вен шеи и введение катетера Swan-Ganz в легочную артерию для постоянного контроля давления и сердечного выброса в режиме реального времени. Транспищеводная эхокардиография необходима для выявления открытого овального окна, которое может стать причиной парадоксальной эмболии из правых в левые отделы сердца. Операция выполняется под обезболиванием фентанилом, использованием миорелаксантов, для поддержания адекватной гемодинамики используются различные комбинации вазопрессорных катехоламинов.

Выполняется срединная стернотомия. Для защиты головного мозга может использоваться глубокая гипотермия, а также ретроградная цереброплегия во время полной остановки искусственного кровообращения, которая увеличивает время безопасной ишемии мозга с 15 до 30 минут.

Искусственное кровообращение проводиться в стандартном режиме – 2,4 л/мин/м2 осуществляется посредством подключения по схеме: полые вены – аорта. Пациент охлаждается в течение 30 минут до достижения назофарингеальной температуры 15° С. Остановка сердца достигается анте- ретроградной кровяной кардиоплегией при 28° С. В случаях использования глубокой гипотермии по достижении температуры 15° С, останавливается искусственное кровообращение, начинается ретроградная перфузия головного мозга. Вскрывается продольно ствол легочной артерии с продлением разреза на левую и правую ветви легочной артерии.

тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение


Вскрытие ветвей легочной артерии
Проводится тщательное отделение эмболов, сросшихся с интимой. Процедура выполняется крайне деликатно для предотвращения повреждения адвентиции, которое, в последующем, может привести к массивному кровотечению. Удаление эмболов проводится, по возможности, до лобарных или сегментарных артерий последовательно из обоих ветвей легочной артерии. Выполняется тщательный дебридмент остатков старых тромбов с помощью отсоса, а также сдавлением легких для освобождения легочных сосудов от остатков детрита.
 
Извлеченный тромбоэмбол

В последующем проводится ушивание артериотомных отверстий одно- или двухрядным швом, согревание занимает от одного до полутора часов. Восстанавливается легочная вентиляция в это время идеальной является постоянная инфузия простагландина-I с дозировкой 0,5-1 ед./мин. После окончания согревания искусственное кровообращение отключается. Правожелудочковая недостаточность не является важной проблемой, если проведена адекватная защита миокарда. Использование добутамина или других катехоламинов проводится в зависимости от необходимости гемодинамической поддержки.

Послеоперационное ведение

Послеоперационное ведение не отличается от обычного ведения раннего послеоперационного периода у пациентов после использования искусственного кровообращения с постоянным контролем параметров гемодинамики, артериального и венозного давления, сатурации кислорода и т.д. Для поддержания гемодинамики возможна комбинация добутамина с фенилэпинефрином в комбинации с простагландинами и допамином. При необходимости используются небольшие дозы амринона или милринона.

При проведении искусственной вентиляции легких на начальном этапе раннего послеоперационного периода используется положительное давление на выдохе (5 мм рт. ст.) и инсуфляция 80-100% кислорода. Большинство больных экстубируется через 16-18 часов. Часть из пациентов в случаях гипоксемии и гидрокарбии требует вентиляционной поддержки в течение 1-2 недель с использованием положительного давления на выдохе.

Для профилактики инфекционных осложнений используется комбинация антибиотиков: цефалоспорина или ванкомицина в течение 3-х дней или во время всего периода искусственной вентиляции. Возобновление введения гепарина начинается после окончания поступления крови по дренажам, достижения частичного тромбопластинового времени 50-60 сек. В послеоперационном периоде рекомендовано применение комбинации непрямых антикоагулянтов (варфарин) с небольшими дозами аспирина (80 мг ежедневно) для поддержания МНО – 2,8-3,5.

Осложнения

Осложнения в послеоперационном периоде не отличаются от осложнений у пациентов, которым параллельно проводилась различная коррекция патологии сердца с использованием искусственного кровообращения. К ним относятся аритмии, ателектазы, раневые инфекции, пневмония или кровотечение.

Реперфузионные повреждения легких у большинства пациентов развиваются вследствие повышенной проницаемости легочного сосудистого русла для активированных нитрофилов. Они проявляется в первые 24 часа после выполнения операции и характеризуется артериальной гипоксемией, что рентгенологически проявляется инфильтратами в области сегментов легких, подвергшихся тромбэндартерэктомии. Тяжесть реперфузионных повреждений варьирует от средних форм, проявляющихся в послеоперационном периоде гипоксимией до реперфузионного отека легких, который может развиться в течение первых 2-3 дней после операции. Реперфузионный отек легких увеличивает физиологический шунт более чем на 30%, повышая необходимость в достижении высокого давления кислорода и снижения легочного комплайнса. Этот процесс также уменьшает количество легочного сурфактанта, приводит к ателектазам, с последующим развитием пневмонии. Реперфузионный отек легких очень похож на острый респираторный дистресс-синдром и должен лечиться агрессивным введением диуретиков, вентиляционной поддержкой с режимом положительного давления на выдохе, профилактикой инфекции в течение всего послеоперационного периода. Для коррекции возникших нарушений, как правило, назначается NO, который улучшает газообмен, однако не снижает необходимости вентиляционной поддержки и не увеличивает выживаемость. Наиболее оптимальным способом лечения является использование ЭКМО. 

Злокачественная легочная артериальная гипертензия (спазм сосудов), в основном, должна контролироваться профилактическим назначением протагландина-I. Несмотря на то, что после окончания искусственного кровообращения у таких пациентов давление в легочной артерии составляет 50-60% системного и сравнимо с тем, что было до операции, в течение нескольких дней легочное давление значительно повышается, несмотря на использование нитроглицерина, гипокарбии, антихолиноэстеразных ингибиторов, добутамина, изопротеренола. Если не удается добиться снижения констрикции легочных артерий у этих больных развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность. Механизм развития злокачественной легочной гипертензии не известен. K.M. Moser et al.(1985) считает, что этот феномен является «vascular steal» – «сосудистой кражей» и обусловлен гиперперфузией вследствие открытия легочного сосудистого русла после тромбэктомии. Несмотря на то, что в последнее время используется NO, способный снижать послеоперационное давление в легочной артерии с одновременным улучшением оксигенации, этого бывает недостаточно.

Остаточная легочная гипертензия после тромбэндартерэктомии, как правило, обусловлена невозможностью полного удаления эмболов из мелких артерий. Она сопровождается правожелудочковой недостаточностью. Основными направлениями в лечении являются снижение потребления кислорода, увеличение преднагрузки правого желудочка и агрессивная инотропная поддержка. Использование NO может улучшить газообмен у пациентов с тяжелыми реперфузионными повреждениями, но, как уже было сказано, не уменьшает необходимости в вентиляционной поддержке и не увеличивает выживаемость.

Неврологические осложнения, в основном, связаны с использованием глубокой гипотермии и обычно нивелируются в течение 2-3 дней после операции. Более тяжелые неврологические нарушения связаны с продленной остановкой кровообращения (больше 60 минут). .

Результаты. К 2003 году были описаны приблизительно около 4000 тромбэндартерэктомий из легочной артерии, из них 1500 выполнены в одном центре. Госпитальная (30-дневная летальность) составляет от 5,4% до 27%. До 1990 года она была на уровне 12,6-37,5%, но с накоплением опыта в последующие годы летальность значительно снизилась и с 1996 года составляла в различных центрах от 5 до 24%.
 
Одним из основных факторов риска является высокое легочное сопротивление больше 1100 ед./сек.cм-5 и послеоперационная длительность ИВЛ больше 5 дней, частично – продленное время искусственного кровообращения. По данным различных исследователей тяжелое поражение легочной артерии со средним давлением больше 50 мм рт.ст. легочного столба и средним легочным сопротивлением > 1100 ед./сек.см-5 сопровождается значительно большей летальностью 37% против 8%, если эти цифры значительно ниже.

Летальность, в основном, обусловлена высоким общим риском операции на открытом сердце. Основными причинами смерти после благополучно проведенной операции являются развитие злокачественной легочной гипертензии, правожелудочковая недостаточность, перфузионные повреждениями легких, резидуальная легочная гипертензия, кровотечение и другие осложнения, связанные с неврологическими нарушениями и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшение давления наполнения правого желудочка и снижение давления в легочной артерии происходит в течение ближайших дней и достигает 50-60% от предоперационного уровня и приближается к нормальному. Легочное сопротивление, в среднем, снижается с 900 до 260 ед./сек.cм-5, а сердечный выброс увеличивается с 3,7 до 5,7 л/мин. Недостаточность трехстворчатого клапана уменьшается или исчезает.

В раннем послеоперационном периоде наблюдается снижение легочного сопротивления приблизительно у 65% больных. Параллельно с этим наблюдается улучшение газообмена и толерантности к физической нагрузке. Большинство больных, находящихся в III и IV функциональном классе NYHA перед операцией, после операции имеет I-II функциональный класс NYHA.

тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение


Рентгенограммы до- и после легочной тромбэндартерэктомии

тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение

Ангиограммы до- и после проведения легочной тромбэндартерэктомии

Отдаленные результаты

76% пациентов после операции находятся в I функциональном классе NYHA, остальные 24% – во II. В отдаленном послеоперационном периоде редко отмечается гипоксемия. Значительно снижается легочное сопротивление, увеличивается сердечный выброс.
тромбоэмболия легочной артерии хирургическое лечение

Динамика легочного сопротивления ( ед./сек./cм-5)При адекватной антикоагулянтной терапии повторные эмболии легочной артерии достаточно редки. Иногда наблюдается правожелудочковая недостаточность, связанная в основном со вторичным изменением микроциркуляторного легочного кровеносного русла.

Продолжительная антикоагулянтая терапия абсолютно рекомендована пациентам после тромбэндартерэктомии. Для достижения терапевтического эффекта, предотвращающего тромбозы и повторные тромбоэмболии в легочную артерию, необходимо поддерживать адекватный уровень МНО (2-2,5). Пациенты, которым выполнение адекватной тромбэндартерэктомии не возможно, являются кандидатами для трансплантации сердца.

Становиться все более очевидным, что легочная гипертензия, вызванная хронической легочной эмболией, не подлежит медикаментозному лечению. Единственной альтернативой легочной тромбэмболэктомии является трансплантация легких. Преимущества тромбэмболэктомии включают более низкую госпитальную смертность и хорошие отдаленные результаты без риска, связанного с хронической иммунодепрессией и отторжением аллотрансплантата. Дальнейший прогресс хирургического лечения должен помочь большему количеству пациентов с этой, в конечном счете, фатальной болезнью.

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.

Неотложная помощь

Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:

1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;

2) устранение смертельных рефлекторных реакций;

3) ликвидация эмбола.

Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).

Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.

При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.

При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.

Консервативное лечение

Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:

1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.

2. Снижение легочной артериальной гипертензии.

3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.

4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.

5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.

6. Адекватное обезболивание и десенсибилизирующая терапия.

Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:

1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.

2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.

3. Кислородные ингаляции.

4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.

5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).

6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.

7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка – стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:

1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.

2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.

3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:

I %-ный раствор нитроглицерина

4,0 мл

гепарин

20 000 ЕД

стрептаза

1 500 000 ЕД

0,9%-ный раствор хлористого натрия

400,0 мл

Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.

4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.

Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи – ежедневно, ЭКГ – ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких – по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.

Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.

По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.

В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) – 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более ).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Нарушенное сознание.

2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.

3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.

4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.

5. Беременность.

6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).

7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).

8. Недавняя черепно-мозговая травма.

9. Предшествующий геморрагический инсульт.

10. Известные нарушения свертывающей системы крови.

11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.

12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.

13. Острый панкреатит.

14. Активный туберкулез.

15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.

3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.

4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;

5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).

6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.

7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.

При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.

Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:

  • эпсилон-аминокапроновая кислота – 150-200 мл 50%-ного раствора;
  • фибриноген – 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
  • хлористый кальций – 10 мл 10%-ного раствора;
  • свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
  • гемофобин – 5-10 мл;
  • викасол – 2-4 мл 1%-ного раствора.

При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.

Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа – 50 мг, в последующие два часа – оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.

Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение – эмболотромбэктомия из легочной артерии.

Хирургическое лечение

Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.

В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:

1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.

2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.

3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.

Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.

B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:

  • тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
  • тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)

Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:

  • тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.

Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА – не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.

Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:

1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;

2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.

Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая – всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.

При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:

  • эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии;
  • повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:

  • у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
  • у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
  • при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
  • у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
  • при резко выраженном ожирении;
  • при беременности сроком более 3 мес;
  • при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
  • при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.

Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство – интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.

* * *

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.

Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей

эмболом – кусочком

тромба

, который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии:

  • ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
  • ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
  • На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
  • Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
  • Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
  • 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
  • Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
  • 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
  • При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения –

большой и малый :

  1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
  2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

    В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

    При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение Причины
Застой крови в венах
  • Варикозное расширение вен (чаще всего – варикозная болезнь нижних конечностей).
  • Ожирение. Жировая ткань оказывает дополнительные нагрузки на сердце (она тоже нуждается в кислороде, и сердцу становится сложнее прокачивать кровь через весь массив жировой клетчатки). Кроме того, развивается атеросклероз, повышается артериальное давление. Все это создает условия для венозного застоя.
  • Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца при различных заболеваниях.
  • Нарушение оттока крови в результате сдавления сосудов опухолью, кистой, увеличенной маткой.
  • Сдавление сосудов отломками костей при переломах.
  • Курение. Под действием никотина происходит спазм сосудов, повышение артериального давления, со временем это приводит к развитию венозного застоя и усилению тромбообразования.
  • Сахарный диабет. Заболевание приводит к нарушению жирового обмена, в результате чего в организме образуется больше холестерина, который поступает в кровь и откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
  • Постельный режим в течение 1 недели и более при любых заболеваниях.
  • Пребывание в палате интенсивной терапии.
  • Постельный режим в течение 3-х дней и более у пациентов с заболеваниями легких.
  • Больные, находящиеся в кардиореанимационных палатах после перенесенного инфаркта миокарда (при этом причиной венозного застоя является не только обездвиженность больного, но и нарушение работы сердца).
Повышение свертываемости крови
  • Повышение в крови уровня фибриногена – белка, который принимает участие в свертывании крови.
  • Некоторые виды опухолей крови. Например, полицитемия, при которой повышается уровень эритроцитов и тромбоцитов.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови, например, оральных контрацептивов, некоторых гормональных препаратов.
  • Беременность – в организме беременной женщины происходит естественное повышение свертываемости крови и действуют другие факторы, способствующие образованию тромбов.
  • Наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.
  • Злокачественные опухоли. При различных формах рака повышается свертываемость крови. Иногда тромбоэмболия легочной артерии становится первым симптомом онкологического заболевания.
Повышение вязкости крови, в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
  • Обезвоживание при различных заболеваниях.
  • Прием большого количества мочегонных средств, которые выводят жидкость из организма.
  • Эритроцитоз – повышение количества эритроцитов в крови, которое может быть вызвано врожденными и приобретенными заболеваниями. При этом происходит переполнение сосудов кровью, повышаются нагрузки на сердце, вязкость крови. Кроме того, эритроциты вырабатывают вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови.
Повреждение сосудистой стенки
  • Эндоваскулярные хирургические вмешательства – выполняются без разрезов, обычно для этого в сосуд вводят через прокол специальный катетер, который и повреждает его стенку.
  • Стентирование, протезирование вен, установка венозных катетеров.
  • Кислородное голодание.
  • Вирусные инфекции.
  • Бактериальные инфекции.
  • Системные воспалительные реакции.

 

 Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии? За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность. Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА:

  • одышка;
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • повышение температуры тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА:

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования? У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен. 4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений:
  1. 75-94 ударов в минуту;
  2. более 94 ударов в минуту.
  1. 3 балла;
  2. 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны. 3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 3 балла
Примесь крови в мокроте. 2 балла
Наличие злокачественной опухоли. 2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции. 2 балла
Возраст пациента более 65 лет. 1 балл

 

Интерпретация результатов :

  • 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 4-10 баллов – средняя вероятность;
  • 3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.  
3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.  
1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл

 

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

  • 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 2-6 баллов – средняя вероятность;
  • 0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

  • 4 балла и более – высокая вероятность;
  • до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Название исследования Описание
Электрокардиография (ЭКГ) Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой.

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения:

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.

Рентгенография грудной клетки Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах:
  • смещение купола диафрагмы вверх на пораженной стороне;
  • расширение правого предсердия и желудочка;
  • расширение корней легких (теней, которые создают на снимках пучки бронхов и сосудов);
  • расширение правой нисходящей легочной артерии (ветвь легочного ствола);
  • уменьшение интенсивности сосудистого рисунка легкого;
  • ателектазы – участки спадения легочной ткани;
  • тень в легком в виде треугольника, вершина которого направлена кнутри;
  • плевральный выпот – жидкость в грудной клетке.
Компьютерная томография (КТ) При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца:
  • расширение правого желудочка;
  • ослабление сокращений правого желудочка;
  • выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка;
  • обратный заброс крови через трехстворчатый клапан из правого желудочка в правое предсердие (в норме клапан пропускает кровь только из предсердия в желудочек);
  • у некоторых больных обнаруживаются тромбы в полости предсердий и желудочков.
Ультразвуковое исследование вен Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока.
Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.

Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.

Определение уровня d-димеров D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов.

Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.
Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат Описание Применение и дозировки
 

Препараты, уменьшающие свертываемость крови

Гепарин натрия (натриевый гепарин) Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови. Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час.
Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин) Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет. Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки.
Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия Низкомолекулярный гепарин. Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки.
Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения. Форма выпуска:
Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г).
Дозировки:
В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день.
Курс лечения – 3-6 месяцев.
Фондапаринукс Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.  
 

Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)

Стрептокиназа Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C. Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов. Схема 1.
Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут.
  • Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции. Схема 1.
Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают.

Схема 2.

  • Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного.
  • Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба. Схема 1.
Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов.

Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

 Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

  • Остановка сердца. Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
     
  • Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания.  Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
     
  • Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия. Проводят искусственную вентиляцию легких.
     
  • Гипотензия (снижение артериального давления). Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Состояние/заболевание Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).
  • Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска.
  • Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей.
  • Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.
  • Пневмомассаж ног.
  • Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Операции на органах грудной клетки.
  • Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия.
  • Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.
  • Пневмомассаж ног.
  • Ношение эластичных чулок.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.
  • Пневмомассаж ног.
  • Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

  1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
     
  2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
  3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
     
  4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Ижевск, 2007

С о с т а в и т е л и:

Ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии, кафедры госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н. Бендерский Ю.Д.

Зав. рентгенодиагностическим отделением РДЦ, главный внештатный рентгенолог УР Бендерская Н.А.

Заведующий курсом сердечно-сосудистой хирургии, кафедры госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н., доцент Киршин А.А.

Врач-кардиолог РКБ №3 Бендерская И.Д.

Врач-кардиолог РКБ №3 Помосов С.А.

Р е ц е н з е н т ы:

Зав. кафедрой госпитальной терапии ИГМА, д.м.н., профессор, главный внештатный кардиолог МЗ УР Максимов Н.И.

Зав. кафедрой госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н., доцент Капустин Б.Б.

Учебное пособие предназначено для студентов. Введение

Одним из самых тяжелых и драматически протекающих сосудистых заболеваний является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен.

В зарубежной практике ТЭЛА известна под названием «венозный тромбоэмболизм». В структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний ТЭЛА занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

В развитых странах 0,1% населения погибает от ТЭЛА.

ТЭЛА обнаруживается при аутопсии у 12-15% пациентов, при этом от 27 до 68% этих смертей потенциально предотвратим.

Трудность диагностики ТЭЛА для практикующих врачей связана с тем, что, зачастую, клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания легких) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств. В то же время, такие специфические методы диагностики как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы только в специализированных лечебных учреждениях.

Этиология

Причиной ТЭЛА может стать венозный тромбоз любой локализации. Наиболее эмболоопасной является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА. Чаще всего первичный тромбоз находится в илиокавальных сегментах или подколенно-бедренных отделах вен нижних конечностей. Данная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в более 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в глубоких венах голени осложняется ТЭЛА от 1 до 5% случаев. Бассейн верхней полой вены дает 3,5% случаев ТЭЛА, которые возникают в результате постановки венозных катетеров, наличии тромбов в верхней полой вене и правом предсердии и их фрагментации на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии. Кроме того, эмболизация легочного сосудистого русла возможна при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.

Патогенез

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

  1. – повреждение эндотелия (флебит);

  2. – замедление венозного кровотока;

  3. – гиперкоагуляционный синдром.

Наибольшую опасность для развития ТЭЛА представляют «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла, которые формируются в венах меньшего калибра и процесс тромбообразования прогрессивно распространяется в более крупные.

По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% всех случаев ТЭЛА; в 20% поражается только правое; в 10% – только левое легкое.

При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:

  • «механическая» обструкция сосудистого русла;

  • гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.

Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

  1. падение системного артериального давления;

  2. спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

  3. рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.

Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически актив­ных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне пора­жения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, брон­хиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Оценка 4.2 проголосовавших: 20
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here